Туберкулез брюшной полости

Симптомы туберкулеза брюшной полости

Заболевание поражает преимущественно молодых людей, но нередко встречается и в детском, и в пожилом возрастах. Течение хроническое, которое иногда ухудшается острыми приступами непроходимости кишечника.

Клинические признаки туберкулезного воспаления брюшины бывают выражены весьма неясно. На фоне исхудания, легкой утомляемости, появляются неопределенные боли, диспептические явления, поносы. Боли схваткообразные, иногда тупые. Больные очень часто лихорадят, но бывает безлихорадочное течение, когда боли в животе диагностируются, как острый аппендицит, а при операции неожиданно находят туберкулезный перитонит. Бывает сочетание туберкулезного перитонита и приступа острого аппендицита. Интенсивность боли зависит от степени сужения кишечника. Рвота бывает очень редко и появляется лишь при остром течении или при обострении латентно текущего перитонита. Пальпация обычно дает мало данных. Чувствительность при давлении незначительна. При ощупывании весь живот нередко болезнен.

В начале сухой формы туберкулеза брюшной полости диагноз бывает лишь предположительным на основании общей симптоматики, наличия туберкулеза у пациента. С момента появления прощупывающихся опухолеобразных образований диагноз облегчается. От истинных опухолей опухолевидную форму туберкулеза отдифференцировать удается на основании множественности поражения, возраста и медленного общего течения. Экссудативная форма распознается легче всего, особенно у детей.

Количество жидкого выпота при экссудативной форме бывает иногда значительным и процесс напоминает собой асцит. Если имеются осумкованные скопления жидкости в брюшной полости, то они иногда ошибочно трактуются, как опухоли яичников или эхинококковые кисты.

Распознавание облегчается, если будет установлено исходное заболевание какого-либо органа туберкулезом, а также наличием положительной серологической реакции.

Весьма трудно бывает иногда отличить туберкулез брюшной полости от поражения брюшины раком. Здесь вопрос решается исследованием тканей, взятых во время операции.

Лечение туберкулеза брюшной полости

Лечение туберкулезного перитонита проводится оперативным путем. Производится лапаротомия, сама по себе часто дающая исцеление; к этому добавляется внутрибрюшинное введение стрептомицина 1 г в разведении на 20 мл 0,5% новокаина. Введения стрептомицина можно в дальнейшем повторять или через небольшой разрез или посредством проколов. Прокол брюшной полости и вливание стрептомицина проводятся по тем же правилам, что и вдувание кислорода или воздуха с диагностической целью. Одновременно также проводится лечение приемом ПАСК и фтивазида. Все эти мероприятия приводят к хорошим результатам.

Для объяснения благоприятного влияния лапаротомии на течение туберкулезного перитонита имеется ряд теорий. Полагают, что благоприятное влияние оказывает воздух, попадающий при лапаротомии в живот. Далее думали, что лапаротомия способствует выхождению из полости брюшины большого количества жидкости, благодаря чему уменьшается количество токсинов и т. д. Лапаротомия оказывает благоприятное влияние лишь на экссудативные формы особенно в период, когда выпот достигает больших размеров.

Перед зашиванием брюшной раны брюшную полость рекомендуют освещать солнечным светом или рентгеновыми лучами. Наибольшее распространение получило облучение кишечника и брюшной полости кварцевой лампой.

Взамен лапаротомии можно применять пневмоперитонеум, после него в живот вводится через ту же иглу 0,5 г стрептомицина, разведенного в 20 мл 0,5% новокаина, однако этот прием менее эффективен.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Что такое палочка Коха и ее формы?

Возбудителем туберкулеза человека почти в 90% случаев являются микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Они входят в семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, порядок Actinomycetales и класс Shisomycetus.

Это неподвижные грамположительные аэробы. По форме они напоминают палочку, но иногда могут образовывать нитевидные структуры, которые напоминают мицелий грибов, в результате чего эта бактерия и получила свое название.

Бактерии имеют высокую кислотоустойчивость, спиртоустойчивость, а также устойчивость к щелочам, что обусловлено значительным содержанием (до 60 %) в их клеточной стенке липидов, фосфатидов и воска. Именно поэтому они плохо окрашиваются анилиновыми или другими обычными красителями, а выявляют их только методом покраски по Цилю-Нильсену.

По патогенности для человеческого организма и некоторых видов животных микобактерии (МБ) делят на три группы:

  • патогенные (вызывают развитие туберкулеза): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
  • условно-патогенные (M. fortinatum, M. avium). В некоторых ситуациях (например, при ослаблении механизмов защиты организма) могут привести к развитию микобактериоза, который напоминает туберкулез;
  • непатогенные сапрофиты.

Mycobacterium tuberculosis – это вид микобактерий, который вызывает туберкулез у человека. В некоторых ситуациях эту инфекционную патологию может вызывать бычий вид (M. bovis), который вызывает заболевание у крупного рогатого скота, и промежуточный вид (M. africanum). Редко возбудителями бывают M. microti и M. canetti.

Туберкулезные микобактерии – это типичные представители МБ. В окрашенных мазках они представляют собой тонкие, несколько изогнутые, однородные или с вкраплениями палочки длиной от 1 до 5 мкм и шириной от 0,2 до 0,5 мкм.

Размножаются МБТ медленно, путем обычного деления клетки. Одно клеточное деление по времени занимает от 14 до 18 часов. Они могут размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Оптимальным температурным режимом для роста M. tuberculosis является +37…+38 °С. В условиях клиники бактерии растут примерно от четырех до шести недель. На обогащенных питательных средах их колонии растут примерно до суток.

Отличительное свойство M. tuberculosis заключается в том, что они способны продуцировать значительное количество никотиновой кислоты (ниацина). Ниациновый тест является важным методом дифференцировки микобактерий. Помимо всего прочего, существуют еще и разные формы микобактерий туберкулеза. Бактерии имеют значительный полиморфизм, что проявляется образованием различных форм: нитевидных, актиномикотических, зернистых, кокковидных, кислотоустойчивых и др.

Обычные бактерии, с привычным им строением, под воздействием неблагоприятных факторов (например, прием противотуберкулезных препаратов или активация защитных сил организма) могут образовывать так называемые L-формы. От обычных форм они отличаются либо наличием определенных дефектов, либо дефицитом клеточной стенки. Они также обладают сниженным метаболизмом, у них невысокая вирулентность, при попадании в окружающую среду они быстро гибнут, а в макроорганизме могут персистировать на протяжении длительного времени. Кроме L-форм, выделяют еще и фильтрирующиеся формы (мелкие фрагменты МБТ), но клиническая их значимость в механизмах развития этой инфекционной патологии пока что не изучена. Многообразие форм микроба указывает на его адаптационную пластичность.

Туберкулез брюшной полости
Смотрите также: Основные причины заболевания туберкулезом легких

Свойства возбудителя туберкулеза

Возбудители туберкулеза – микобактерии — обладают такими свойствами, как патогенность, вирулентность и иммуногенность:

  • патогенность – свойство бактерий как вида, которое проявляется возможностью вызывать болезнь. Основной причиной патогенности является корд-фактор. Это гликолипиды оболочки, которые обеспечивают способность формировать скопление бактерий, а также тормозить миграцию полиморфно-ядерных лимфоцитов;
  • вирулентность – мера патогенности. Характеризует возможность бактерий расти и размножаться в конкретном организме и вызывать специфические патологические отклонения в органах. За вирулентный штамм принимают такой, доза которого равна 0,1-0,01 мг и который впоследствии спровоцирует развитие туберкулеза и летальный исход подопытной морской свинки (весом до 300 г) через два месяца;
  • иммуногенность – свойство МБТ, которое доказывает, что вследствие взаимодействия с факторами клеточного и гуморального иммунитета создается специфический противотуберкулезный иммунитет. Иммуногенность этих бактерий обусловлена преимущественно антигенными комплексами, которые находятся в оболочке микобактериальных клеток.

Туберкулез брюшной полости
Смотрите также: Как обработать квартиру после больного туберкулезом: средства для дезинфекции

Сколько живет туберкулезная палочка и от чего погибает?

Микобактерии распространены в природе довольно широко. Они достаточно устойчивы к воздействию разных физических и химических факторов. Больше того, они являются составляющей нормальной микрофлоры почвы. Количество и видовой состав МБ в почве зависит от геологических, географических и климатических факторов, а также от характера и питательных веществ в грунте. Частота их зависит от биологической активности этой почвы. Культуры МБ можно выделить из всех видов грунта, но больше всего – из полевых (86-100%), реже из лесных (40%) почв.

Устойчивость возбудителя во внешней среде

Стойкость МБ зависит от среды, в которой они находятся. Высокая температура пагубно воздействует на все типы микобактерий, поэтому и распространенность этих бактерий в окружающей среде разная. Но и на стойкость к температурному фактору также влияет густота суспензии микобактерий.

Читайте также:  Черный понос у ребенка: причины, симптомы, лечение жидкого стула у детей с черными ниточками

Некоторые виды в подходящих условиях могут размножаться не только в живом организме, но и в окружающей среде. В отдельных случаях M. tuberculosis выделяли из водопроводной воды и даже из проточной воды очистительной станции. Микобактерии были выделены от жаб, клещей, дождевых червяков и многих других живых объектов.

Летом на открытом воздухе в воде M. tuberculosis на свету выживают 12 дней, а в темноте при комнатной температуре – два года. Летом в почве МБТ теряют вирулентные свойства спустя 4-5 месяцев, продолжительность их выживания составляет 7-8 месяцев. Осенью в почве микобактерии могут сохранять свою вирулентность до 7 месяцев, а продолжительность их выживания составляет 21 месяц. В мерзлых грунтах бактерия сохраняет жизнеспособность и патогенность на поверхности до 12 месяцев, а на глубине 10-20 см – до 36 месяцев. В городской пыли МБ могут сохраняться на протяжении 10 дней.

В стоках МБТ сохраняются 11-15 месяцев, в реках – 2,5 месяца, в водах городского водопровода – полгода, а в проточной воде – более года.

Важно знать, при какой температуре погибает палочка Коха. Во время нагревания до +60 °С M. tuberculosis погибают в течение 30-50 минут, до +80 °С – через 5 минут. М. аvium выдерживает нагревание до +65 °С, М. bovis – до +75 °С. M. tuberculosis, которые сохраняются в жидкой мокроте, гибнут при кипячении в течение 5 минут, в высушенной мокроте – только через 45 минут.

В сухом горячем воздухе (100 °С) возбудители чахотки гибнут только через один час. Высушивание, гниение и низкие температуры МБ хорошо переносят. При температуре -+23 °С их жизнеспособность сохраняется до 7 лет. При замораживании до -76 °С микобактерии остаются живыми до 180 суток.

Прямой солнечный свет обезвреживает МБТ человеческого вида через 60 минут воздействия, микобактерии туберкулеза птичьего вида – через 40-50 минут, рассеянный солнечный свет убивает микобактерии туберкулеза через 40-80 суток. Летние солнечные лучи обезвреживают M. tuberculosis через 30 минут, весенние и осенние – через 1 час, а зимние – через 2 часа. Ультрафиолетовые лучи убивают МБТ через 2-3 минуты.

В помещении

В условиях помещения (включая одежду, мебель и другие бытовые предметы) МБТ способны выживать до 6 недель. На страницах книг микобактерии могу жить больше трех месяцев.

  1. tuberculosis длительный промежуток времени могут выживать в молочных продуктах. В масле, которое хранится в холодильнике, они сохраняют жизнеспособность до 300 суток, в сыре – до 260 суток, в молоке – 14-18 суток. М. аvium хорошо сохраняется в яйцах. В круто сваренных яйцах М. аvium остается жизнеспособным и не теряет вирулентности. В замороженном мясе бактерии сохраняются до 1 года.

В молоке и сливках, замороженных до -8 °С, микобактерии погибают через 120 суток. Для уничтожения микобактерий туберкулеза в молоке его нужно довести до температуры +65 °С и выдержать не менее 30 минут или кипятить в течение 5 минут.

Туберкулез брюшной полости
Смотрите также: Как не заболеть туберкулезом: меры профилактики заражения

Что это такое?

Туберкулез брюшины — это поражение брюшины, брюшной стенки туберкулезными микобактериями-возбудителями, которое ведет к развитию специфического воспалительного процесса и перитонита. Заболевание редко имеет первичный характер, чаще развивается вторично, то есть как последствие туберкулезного процесса, уже идущего в организме (чаще всего – туберкулеза легких).  Для патологии характерно то, что она достаточно редко поражает как стариков, так и детей, а в наибольшей степени ей подвержены пациенты 18-35-летнего возраста.

Заболевание может развиваться не только как осложнение туберкулеза, но также и других заболеваний в результате ослабления местного специфического иммунитета.

Протекать патология может в трех формах:

  1. Экссудативной со скоплением выпота в брюшной полости, который может иметь серозный, гнойный, геморрагический или смешанный характер;
  2. Слипчивая форма развивается как осложнение туберкулезного поражения кишечника, при нем в брюшине много фиброзных волокон, образуется большое количество спаек;
  3. Узловато-опухолевидная форма характеризуется образовавшимися в результате спаечного процесса конгломератами, вовлекающими в процесс петли кишечника.

Последняя описанная форма считается наиболее тяжелой, однако встречается она редко. Данный тип поражения и в целом встречается нечасто, по сравнению с другими формами как первичного, так и вторичного туберкулеза.

Туберкулез брюшной полости

Причины и группы риска

Почему же развивается туберкулез брюшины? Как было сказано выше, чаще всего он имеет вторичный характер. Что же это значит? При развитии патологического туберкулезного процесса, например, в легких, по организму с кровотоком и лимфотоком распространяется достаточно большое количество бактерий-возбудителей заболевания. Они могут накапливаться в различных органах, системах и тканях.

При накоплении достаточного количества таких бактерий в органе (и при наличии некоторых иных отягчающих факторов) в нем может развиться туберкулезный процесс. Когда речь идет о брюшине, лимфоток не играет никакой роли и бактерии попадают в нее по кровотоку (однако лимфоток может вызвать поражение брыжеечных лимфоузлов, расположенных рядом).

О первичном развитии патологии говорят тогда, когда иные формы болезни в организме отсутствуют, а поражение брюшины развивается сразу после изначального попадания бактерии-возбудителя в организм.

Как ясно из написанного выше, наиболее часто туберкулез брюшной полости развивается у людей, инфицированных туберкулезом легких. Однако, не каждый такой пациент подвергается подобному процессу, так как для этого должны иметься некоторые другие предрасполагающие факторы:

  1. Сниженный иммунитет, иммунодефицитные состояния (причем, как общий иммунитет, так и местный);
  2. Сильное истощение организма;
  3. Неправильное, несбалансированное питание;
  4. Сильные физические нагрузки;
  5. Тяжелые или неподходящие условия жизни.

Значительно повышает вероятность заразиться первичным туберкулезом брюшины отсутствие вакцинации от инфекции вакциной БЦЖ.

Симптомы и признаки

Симптомы заболевания отличаются в зависимости от того, в какой форме оно протекает. При экссудативной форме брюшина неравномерно утолщена, гиперемирована, есть казеозные бляшки. При слипчивой прощупываются осумкованные полости с жидкостью. При узловато-опухолевидной форме выражена сильная интоксикация, развивается частичная или полная кишечная непроходимость.

Субъективно больные ощущают боль в животе, вздутие, тошноту, нарушения стула. Имеются признаки частичной непроходимости. Живот асимметричный и увеличенный, крайне редко имеет втянутую форму. Пальпация живота болезненная, имеются признаки воспаления брюшины.

Туберкулез брюшной полости

Диагностика

Достаточно много информации с диагностической точки зрения может дать осмотр и пальпация, а также сбор анамнеза. Так, если известно, что у больного туберкулез легких, то минимальный набор признаков может свидетельствовать о туберкулезе брюшины. Для подтверждения диагноза назначается микробиологическое и цитологическое исследование выпота брюшной полости. При обнаружении в нем соответствующих бактерий ставится диагноз.

Иногда также назначается ИФА крови, но оно не информативно при вторичном заражении, так как его результат все равно в любом случае будет положительным.

Туберкулиновые пробы проводить также нецелесообразно, так как они показывают выраженно положительную реакцию.

Методы лечения

Терапия данного заболевания осуществляется как медикаментозными, так и хирургическими методами, однако первые гораздо эффективнее, а хирургическое вмешательство бывает показано достаточно редко. Причем любое оперативное вмешательство в любом случае дополняется методами медикаментозной терапии, потому целесообразно говорить о комбинированном подходе в этом случае.

Медикаментозное

Медикаментозное лечение происходит по стандартной противотуберкулезной схеме. Если заболевание протекает одновременно с туберкулезом легких, то какого-либо специфического отдельного лечения не назначается. Стандартная противотуберкулезная схема предполагает комбинацию из 3-4 препаратов химиотерапии, таких как изониазид, фтивазид, метазид, рифампицин и других. Они назначаются в тех или иных комбинациях, дополняются противовоспалительными средствами, кортикостероидами, десенсибилизирующей терапией.

Схемы приема препарат и дозировки индивидуальны. Лечение туберкулеза легких длится от полугода до полутора-двух лет. Выздоровления от его проявлений на брюшине, скорее всего, произойдет гораздо раньше, однако прерывать терапию нельзя.

Туберкулез брюшной полости

Хирургическое

Хирургические методы лечения применяются не столь широко. Обычно, они показаны в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается кишечник и имеет место кишечная непроходимость.

Однако на всех этапах развития патологии показаны малотравматичные манипуляции по удалению патологического выпота брюшины. Любое хирургическое вмешательство или манипуляция сопровождаются медикаментозной противотуберкулезной терапией, так как в противном случае лечение не будет иметь достаточного успеха.

Читайте также:  Может ли быть понос перед родами и опасен ли он?

Прогноз

В целом, при наличии своевременного и грамотного лечения прогноз по данному заболеванию можно назвать благоприятным. Если пациент неукоснительно соблюдает рекомендации врача и не пропускает приема лекарств, то выздоровление наступает в абсолютном большинстве случаев, причем даже без хирургического вмешательства.

С другой стороны, если пациент пренебрегает рекомендациями врача, пропускает прием препарата или самовольно отменяет его из-за побочных эффектов, либо если лечение не проводится вовсе, то вероятность развития летального исхода достаточно высока. Он может наступать в результате перитонита, заражения крови, кахексии и т. д.

Последствия

Важно отметить, что при грамотном и своевременном лечении последствия и осложнения почти никогда не развиваются. Однако при отсутствии лечения перитонит прогрессирует, распространяясь на соседние органы, ткани и системы. Вероятно также присоединение сопутствующей инфекции, развитие абсцесса, заражения крови. Также продолжают развиваться и наиболее тяжелые последствия туберкулеза – кахексия, анемия и другие.

Описание:

В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.


Симптомы:

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:

1) первичный;

2) вторичный;

3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника.

Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:

1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;

2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;

3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника.

Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины.

Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:

1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.

2. Боль в животе (часто неопределенная).

3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).

4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,

что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.

5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.

6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.


Причины возникновения:

Микобактерии туберкулеза (МБТ) – факультативные внутриклеточные паразиты.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces – гриб и bacterium, bactron – палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), – бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии – человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная – 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

Читайте также:  Лимфаденопатия – лечение, шейная и подмышечная лимфаденопатия

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро – в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах – каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:

1) воздушно-капельный;

2) алиментарный (через пищеварительный тракт);

3) контактный;

4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом

Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле – до 2 м, при чихании – до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути

Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза

Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом

Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет

Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин – один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.

В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом

Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы.

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной реакции организма.

4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.

5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).


Источники

  • http://surgeryzone.net/tuberkulez/tuberkulez-bryushnoj-polosti.html
  • https://simptomov.com/legkie/tuberkulez/palochka-koxa/
  • https://tuberkulez-info.ru/vidy/vnelegochnyj/tuberkulez-bryushiny.html
  • https://www.24farm.ru/ftiziatriya/tuberkulez_kischechnika/

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...